Síndrome que pode levar ao autismo é revertida em ratos nos EUA

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 Síndrome do X Frágil é a forma mais comum de deficiência mental herdada. Inibidor de neurotransmissor usado em ratos diminuiu sintomas da doença.
Do G1, em São Paulo

Um estudo liderado pelo Instituto de Tecnologia de Massachussetts (MIT) descobriu um novo componente capaz de reverter vários dos principais sintomas associados à síndrome do X Frágil, a forma mais comum de deficiência mental herdada e uma das principais causas do autismo. saiba mais Casos de demência devem dobrar em 2030, diz OMS Mulheres obesas ou diabéticas são mais propensas a ter filhos autistas Pai mais velho tem maior risco de ter filho autista, diz estudo

 O estudo, publicado nesta quarta-feira (12) na revista científica "Neuron", descreve que foi possível reverter a síndrome em camundongos adultos, após os sintomas já terem sido estabelecidos. Pacientes com a doença sofrem de um complexo conjunto de sintomas neuropsiquiátricos de gravidade variável, que incluem ansiedade, hiperatividade, déficit de aprendizado e memória, além de baixo QI (coeficiente de inteligência), dificuldade de comunicação e convulsões. Estudos anteriores sugeriram que inibir o funcionamento de um receptor cerebral chamado "mGlu5" pode ser útil para melhorar muitos dos sintomas principais da doença. O novo estudo liderado por Lothar Lindemann, do F. Hoffmann-La Roche Ltd, e por Mark Urso, do grupo do Instituto Picower para a Aprendizagem do MIT, usou um remédio que age exatamente para inibir a função dessa área do cérebro para analisar se poderia reverter os sintomas da síndrome. "Descobrimos que, mesmo quando o tratamento foi iniciado em ratos adultos, reduziu uma grande variedade de sintomas da síndrome do X Frágil, incluindo a aprendizagem e déficit de memória e hipersensibilidade auditiva, bem como as alterações morfológicas e anomalias de sinalização característicos da doença", relata Lindemann. Embora a droga não esteja sendo desenvolvida para os seres humanos, os resultados têm significado para os portadores da síndrome, segundo os pesquisadores. "As implicações mais importantes do nosso estudo são de que muitos aspectos da síndrome do X frágil não são causados por uma ruptura irreversível do desenvolvimento do cérebro, e que [essa] correção [na função do receptor] pode proporcionar benefícios terapêuticos generalizados", explica Mark Urso. Os pesquisadores concordam ainda que o trabalho pode lançar luz sobre tratamento da síndrome do X Frágil em humanos no futuro. "Vai ser de grande interesse ver se o tratamento da síndrome do X Frágil em pacientes humanos podem ser tratados de form e magnitude semelhantes como foi sugerido por nossos dados pré-clínicos", concluem Lindemann e Bear.